酮症酸中毒

　　酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其发生和发展与多种因素有关，如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的发生，一方面与胰岛素的绝对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素，有动员脂肪分解，导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时，主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高，大多大于16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮体阳性，血pH下降,二氧化碳结合力下降。国内有人报告小儿糖尿病，合并酮症酸中毒者可达50%。

　　糖尿病肾病

　　病程长，起病早的儿童，可伴有糖尿病肾病，发生率与病程有关，5-9年者，约为8.0%，10-14年为25.2%，大于15年者为33.8%，病变以肾小球轻度增生为主，引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白（30-300mg/24h，或20-200ug/min）可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展，可以出现临床蛋白尿（大于0.5克/24小时）甚至是肾功能衰竭。

　　视网膜病变及白内障

　　儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型视网膜病，视网膜病变与血糖控制不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的控制而好转。视网膜病变的特征性改变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿，渗出，絮状斑，微动脉病及出血，也可有黄褐病变。儿童糖尿病发生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进，造成山梨醇蓄积，使毛细胞血管通透性增加有关。此外，高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚，管壁细胞损伤，形成视网膜病变的特征性改变。也有少数病人发生白内障。

　　神经病变

　　儿童糖尿病的神经损害主要是于周围神经与周围神经的脱髓鞘病变有关，这种脱髓鞘改变与周围神经髓磷脂经非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成（AGEs）有关。表现为肢体麻木，刺痛，烧灼感。 病程长者，可伴有胃肠功能紊乱及排尿障碍等自主神经病变，中枢神经也可受累如脑萎缩等。

　　骨关节病

　　骨关节病变的主要表现为骨矿物盐减少，骨密度减低，掌骨X线皮质变薄，其原因不明。高血糖时肾小管钙和磷的重吸收减少，可能是骨矿物质减少的原因之一。另一表现是关节活动受限，双手手掌不能合龙，但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖基化导致的微血管病变有关。